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    妊高征,妊高征的原因,妊高征怎么辦?得了妊高癥該如何治療?
    發(fā)布時(shí)間:2022/3/1  訪(fǎng)問(wèn)人數:806次
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    妊高征是由什么原因引起的?

     

         病因學(xué)說(shuō)  

    (1)子宮-胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō):本學(xué)說(shuō)最早由Young(1918)提出,認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過(guò)多,系由于子宮張力增高,影響子宮的血液供應,造成子宮-胎盤(pán)缺血、缺氧所致。此外,全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤(pán)需要的情況,如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等,亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認為子宮-胎盤(pán)缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結果! 

    (2)神經(jīng)內分泌學(xué)說(shuō):腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。過(guò)去認為妊高征患者的血循環(huán)內有大量腎素(renin),從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,AⅡ使血管收縮,血壓升高,并促進(jìn)醛因酮(aldosterone)的分泌,從而增加腎小球回收鈉離子。然而,近年來(lái)已證實(shí)妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低,特別是重癥患者的含量更低。因此,認為妊高征的發(fā)病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關(guān)! 

    前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發(fā)病有關(guān),除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外,近年來(lái)又發(fā)現兩種新的前列腺素類(lèi)似物,即前列環(huán)素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義,PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時(shí),二者含量隨妊娠進(jìn)展而增加,但處于平衡。妊高征時(shí),PGI2量明顯下降,而TXA2量增高,從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明,PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生,提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生! 

    (3)免疫學(xué)說(shuō):妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持,有賴(lài)于胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學(xué)觀(guān)點(diǎn)出發(fā),認為妊高征病因是胎盤(pán)某些抗原物質(zhì)免疫反應的變態(tài)反應,與移植免疫的觀(guān)點(diǎn)很相似的。從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現,母體血漿的IgG、補體價(jià)均低下,而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關(guān)系。有資料表明,妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而,不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體,甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此,本病與免疫的關(guān)系仍未完全明確! 

    (4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學(xué)說(shuō):妊高征時(shí),特別是重癥患者有出血傾向,有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高,腎的病理檢查發(fā)現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著(zhù)以及胎盤(pán)梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果,尚難判明! 

    (5)其他:近年對妊高征病因的研究又有新進(jìn)展,如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等,其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關(guān)系較為矚目! 

    1)妊高征與血漿內皮素:內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素,是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2,正常時(shí)保持動(dòng)態(tài)平衡,控制機體的血壓與局部血流。妊高征時(shí),患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加,而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少,使血管收縮與舒張的調節處于失衡。

    2)缺鈣與妊高征:近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明,人類(lèi)及動(dòng)物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣,導致妊高征發(fā)生,而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生率下降。因此,認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個(gè)重要因素,其發(fā)生機理尚不清楚。此外,尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

     

    妊高征的檢查?

     

    妊娠高血壓疾病病情復雜、變化快,監測和評估的目的在于了解病情輕重和進(jìn)展情況,及時(shí)合理治療。

    1.基本檢查:了解頭痛、胸悶、眼花、上腹部疼痛等自覺(jué)癥狀,檢查血壓、尿常規、體重、尿量、胎心、胎動(dòng)、胎心監護。

    2.孕婦特殊檢查:包括眼底檢查、凝血功能、心肝腎功能等檢查。

     

    3.胎兒的特殊檢查:包括胎兒發(fā)育情況、B超監測胎兒宮內狀況和臍動(dòng)脈血流等。

     

    妊高征與哪些癥狀混淆?

     

    應與下列疾病相鑒別:妊娠合并慢性高血壓、妊娠合并腎病綜合癥、妊娠合并嗜鉻細胞瘤、妊娠合并膽石癥和膽囊炎、妊娠合并腦血管病、妊娠合并癲癇發(fā)作、妊娠合并手足抽搐癥、妊娠期急性脂肪肝、圍產(chǎn)期心肌病、免疫性血小板減少性紫癜等。   

    臨床表現  

    (一)輕度妊高征 

    主要表現為血壓輕度升高,可能伴有輕度水腫和微量蛋白尿。此階段可持續數日至數周,可逐漸發(fā)展或迅速惡化! 

    1. 水腫:是妊高征最早出現之癥狀。開(kāi)始時(shí)僅表現為體重增加(隱性水腫),以后逐漸發(fā)展為臨床可見(jiàn)之水腫。水腫多從踝部開(kāi)始,逐漸向上發(fā)展,按其程度分為四級,以“+”表示。(+)小腿以下凹陷性水腫,經(jīng)休息后不消退 (++)水腫延及至大腿   (+++)水腫延及至外陰或腹部 (++++)全身水腫,甚或有胸腹水! 

    2.高血壓:妊娠20周前血壓不高,妊娠20周后血壓升高達17.3/12KPa(130 /90mmHg)以上,或較基礎血壓升高4/2KPa(30/15mmHg)! 

    3.蛋白尿:出現于血壓升高之后,無(wú)或微量! 

    (二)中度妊高征 

    血壓進(jìn)一步升高,但不超過(guò)21.3/14.7KPa(160/110mmHg),尿蛋白增加,伴有水腫,可有頭暈等輕度自覺(jué)癥狀! 

    (三)重度妊高征 

    包括先兆子癇及子癇。血壓超過(guò)21.3/14.7KPa(160/110 mmHg),尿蛋白十~++以上,水腫程度不等,出現頭痛、眼花等自覺(jué)癥狀,嚴重者抽搐、昏迷! 

    1.先兆子癇 

    除以上三種主要癥狀外,出現頭暈、頭痛、視覺(jué)障礙、上腹不適、胸悶及惡心嘔吐等,表示顱內病變進(jìn)一步發(fā)展。此時(shí)血壓多在21.3/147 KPa (160/110 mmHg)以上,水腫更重、尿少、尿蛋白增多,隨時(shí)可能發(fā)生抽搐,應積極治療,防止發(fā)生子癇! 

    2.子癇 

    在上述各嚴重癥狀的基礎上,抽搐發(fā)作,或伴有昏迷。少數患者病情進(jìn)展迅速,子癇前期癥狀可并不顯著(zhù),而驟然發(fā)生抽搐,發(fā)生時(shí)間多在晚孕期及臨產(chǎn)前,少數在產(chǎn)時(shí),更少的還可在產(chǎn)后24小時(shí)內發(fā)生! 

    診斷  

    正常人的血壓在不同生理情況下有一定的波動(dòng)幅度,當焦慮、緊張、應激狀態(tài)或體力活動(dòng)時(shí),血壓均可升高。此外,收縮壓隨年齡的增長(cháng)上升,故而高血壓與正常血壓的界線(xiàn)不易劃分。1979年我國修訂的血壓測量方法和高血壓診斷標準如下:  

    1、休息15分鐘后,取坐位測右臂血壓,應反復測量幾次,直至血壓值相對穩定。舒張壓以聲音消失為準,如聲音持續不消失,則采用變音時(shí)數值。同日內間隔1小時(shí),或隔日再次核實(shí)! 

    2、凡收縮壓≥21.2kPa(160mmHg)和(或)舒張壓≥12.6kPa(95mmHg),經(jīng)核實(shí)即可確診。血壓18.7~21.2/12~12.6kPa(140~160/90~95mmHg )為臨床高血壓! 

    3、以往有高血壓史,未治療3個(gè)月以上,此次檢查血壓正常者,不列為高血壓如一向服藥治療而此次檢查血壓正常,仍應診斷為高血壓! 

    在妊娠20周前反復測量血壓在18.7/12kPa(140/90mmHg)以上,或在妊娠前即確診患有高血壓,稱(chēng)為妊娠合并原發(fā)性高血壓。約59%患者有家族史! 

    妊娠合并原發(fā)性高血壓而血壓于孕中期下降者,或血壓低于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)者,胎兒成活率高若血壓高于21.2/13.3kPa(160/100mmHg),胎兒死亡率明顯上升;加性l(fā)性高血壓的孕婦中,約有10%~20%在孕后期并發(fā)妊娠高血壓綜合征;A血壓>24/14.6kPa(180/110mmHg),胎兒死亡率達23%如又附加妊娠高血壓綜合征,則胎兒死亡率高達41.3%。妊娠高血壓征出現越早,胎兒預越差,于32孕周前即并發(fā)妊娠高血壓綜合征者,75%胎死宮內。此外,在原發(fā)性高血壓基礎上發(fā)生妊娠高血壓綜合征者,胎盤(pán)早期剝離的發(fā)生率為2%,較單純并發(fā)妊娠高血壓綜合征者高。

     

    妊高征的緩解方法

     

    妊高征心臟病的預防  

    有關(guān)妊高征心力衰竭的預防關(guān)鍵有以下兩點(diǎn):  

    (1)早期識別本癥發(fā)生的可能性:有以下情況者應特別注意:

    ①重度妊高征伴嚴重貧血或體重增加明顯者

    ②有上呼吸道感染表現,尤其在嚴冬或氣候轉變季節

    ③擴容指征不當而濫用者。凡以上情況均易誘發(fā)妊高征心力衰竭,特別是以上諸因素并存時(shí)更易使發(fā)生本病臨床醫師對此高度警惕,則對防止發(fā)病有重要作用!

    (2)加強三級婦幼保健網(wǎng)對高危孕婦的管理! 

    腦血管意外的預防  

    目前無(wú)完善的預防措施,但需注意以下幾點(diǎn):  

    (1)加強三級婦幼保健網(wǎng),防止妊高征輕度向重度發(fā)展! 

    (2)平均動(dòng)脈壓≥18.7kPa(140mmHg)者腦血管自身調節功能喪失,易致腦溢血! 

    (3)突有皮質(zhì)盲發(fā)生者,應立即剖宮產(chǎn)及積極處理,有利防止腦溢血! 

    (4)凡有蛛網(wǎng)膜下腔出血史、腦血管畸形或先天性腦動(dòng)脈瘤者,孕期特別是臨產(chǎn)后更易發(fā)生腦血管意外,應擇期行剖宮產(chǎn),術(shù)后禁用麥角堿及縮宮素! 

    妊高征并發(fā)DI的預防  

    (1)嚴格掌握在解痙基礎上擴容與降壓,適時(shí)終止妊娠這兩項原則,妊高征并發(fā)DIC將很少發(fā)生! 

    (2)對于妊高征伴胎兒宮內生長(cháng)遲緩(IUGR)者,應用肝素合劑,肝素25mg加丹參注射液16ml,25%硫酸鎂30ml溶于5%右旋糖酐-40內,每日一次,靜脈滴注8小時(shí),以達到疏通微循環(huán),防止血小板凝集,對預防DIC有一定作用。5天為一療程,停2天后,再按病情及化驗結果可用第二療程。

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